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瀏覽量：968更新時間：2024/12/12 13:47:12
巨細胞動脈炎（GCA）是一種肉芽腫性血管炎，由血管重塑導(dǎo)致血管狹窄或閉塞引起。這一過程是由表型轉(zhuǎn)化觸發(fā)的，血管平滑肌細胞（VSMCs）轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞（MFs），肌成纖維細胞遷移到內(nèi)膜，增殖并產(chǎn)生細胞外基質(zhì)蛋白，如膠原蛋白-1、膠原蛋白-3和纖連蛋白，導(dǎo)致內(nèi)膜增生的形成并導(dǎo)致血管狹窄和閉塞。VSMC和MF標志物包括收縮蛋白α-SMA、肌球蛋白重鏈-11（MYH11）和結(jié)蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特異性標志物；結(jié)蛋白由VSMCs表達，但不由成纖維細胞表達。CD9
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瀏覽量：415更新時間：2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環(huán)境中的機械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級聯(lián)的各個階段（生長、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動癌癥轉(zhuǎn)移預(yù)測與干預(yù)研究的核心路徑?；诖?，美國得克薩斯農(nóng)工大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
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瀏覽量：265更新時間：2025/10/27 8:30:23
動脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內(nèi)皮損傷引發(fā)的慢性炎癥，且內(nèi)皮對血流模式的差異反應(yīng)決定了斑塊的幾何定位。內(nèi)皮連接機械傳感復(fù)合物中的 Rap1 是內(nèi)皮機械傳感反應(yīng)的關(guān)鍵成分，其缺失會損害 NO 釋放和內(nèi)皮功能。Rap1 的兩種亞型 Rap1A 和 Rap1B 在調(diào)節(jié)整合素和鈣黏蛋白等方面發(fā)揮重要作用，對血管穩(wěn)定、生成及內(nèi)皮屏障調(diào)節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1 通過調(diào)控 VEGFR2 信號等影響內(nèi)皮功能?；诖?，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究團隊對高膽固醇血癥小鼠
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瀏覽量：233更新時間：2025/11/3 8:23:22
定、生成及內(nèi)皮屏障調(diào)節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1?通過調(diào)控?VEGFR2?信號等影響內(nèi)皮功能。基于此動脈粥樣硬化作為心血管疾病的主要誘因，其病理進程與內(nèi)皮細胞活化密切相關(guān)?；罨膬?nèi)皮細胞通過表達 ICAM-1、VCAM-1 等黏附分子，介導(dǎo)白細胞與血管內(nèi)皮的相互作用，而 NF-κB 信號對黏附分子的轉(zhuǎn)錄起關(guān)鍵調(diào)控作用。RGC-32 此前被發(fā)現(xiàn)參與細胞增殖、分化及癌癥等過程，且在高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖和肝脂肪變性中起促進作用。研究顯示其在人動脈粥樣硬化血管壁中表達并介導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞增殖遷移，但其在動
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瀏覽量：1798更新時間：2023/2/27 15:55:04
血管壁重塑是指血管壁對生物化學(xué)和生物力學(xué)刺激的適應(yīng)。這種重塑是一個活躍的過程，涉及VSMCs增殖和遷移狀態(tài)的變化、內(nèi)皮功能障礙、炎癥過程以及細胞外基質(zhì)（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希門尼斯·迪亞茲大學(xué)醫(yī)院基金會和心血管疾病研究網(wǎng)絡(luò)聯(lián)合團隊的一項文章中曾總結(jié)了細胞間通訊的不同通路以及不同的體外模型來分析EC-VSMCs的相互作用。
