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瀏覽量：1302更新時間：2024/5/28 9:38:16
山東大學齊魯醫(yī)院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫(yī)院骨科的一項聯(lián)合研究計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。
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瀏覽量：1182更新時間：2023/4/17 11:21:27
研究表明，由于過度的壓力負荷，椎間盤細胞的凋亡減少了椎間盤中活性細胞的數(shù)量，從而減少了細胞外基質（ECM）的合成并改變了其組成，這是IVDD的重要病因。此外，發(fā)現(xiàn)線粒體和內質網介導的細胞凋亡通路參與了循環(huán)拉伸誘導的大鼠纖維環(huán)細胞（AF）細胞凋亡，然而，抑制這兩種通路并不能完全阻止細胞凋亡。這表明循環(huán)拉伸誘導的椎間盤細胞凋亡的機制的復雜性。ROS和氧化應激主要通過調節(jié)核因子κβ（NF-κB）通路、絲裂原活化蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇3激酶通路，對各種骨骼和肌肉疾病產生致病作用。正常椎間盤組織的特征是
