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瀏覽量：2589更新時間：2022/6/10 8:39:34
盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險因素對整個動脈系統(tǒng)構(gòu)成威脅，但動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在局部血流受到干擾的動脈分支或彎曲處。在動脈的直線部分發(fā)現(xiàn)的層流產(chǎn)生單向剪切應力并促進功能性內(nèi)皮表型（抗動脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會產(chǎn)生低且振蕩的剪切應力，并誘導 EC 激活和內(nèi)皮功能表型的適應性改變（促動脈粥樣硬化）。 新出現(xiàn)的證據(jù)表明，局部微環(huán)境在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞功能和動脈粥樣硬化區(qū)域易感性方面發(fā)揮著重要作用。血流動力學可能影響內(nèi)皮重塑，改變內(nèi)皮下基質(zhì)組成。同時，負責與細胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的細胞表面整合
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瀏覽量：2179更新時間：2022/6/15 8:27:05
動脈粥樣硬化目前是全世界死亡的主要原因。動脈粥樣硬化病變在血流紊亂（DF）部位的動脈中發(fā)展，剪切應力在斑塊位置和進展中起關鍵作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效應因子Yes-相關蛋白（YAP）和具有 PDZ 結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕 DF 誘導的動脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ 響應血流動力學并將機械信號轉(zhuǎn)換為化學信號。DF促進YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長因子（
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瀏覽量：1544更新時間：2022/6/21 8:54:26
大多數(shù)人類基因組被差異化和動態(tài)轉(zhuǎn)錄以產(chǎn)生非編碼RNA，其中大部分屬于長鏈非編碼RNA（lncRNA），是長度超過 200 個核苷酸且未被翻譯的 RNA 轉(zhuǎn)錄物。盡管已鑒定出許多 lncRNA，但只有少數(shù)lncRNA 被研究與內(nèi)皮細胞穩(wěn)態(tài)或血管疾病發(fā)展有關。
lncRNA MANTIS 通過SWG / SNF染色質(zhì)重塑復合物的催化亞基BRG1，促進與血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。
