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體外共培養(yǎng)系統(tǒng)主要是模擬細(xì)胞在體環(huán)境下進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，以期獲得細(xì)胞的在體狀態(tài)為目標(biāo)，來實現(xiàn)對在體細(xì)胞的研究 。在體細(xì)胞并非獨立存在，會與周邊的細(xì)胞發(fā)生相互作用，會通過血液循環(huán)與附近的或者遠(yuǎn)程的細(xì)胞形成相互作用；譬如內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與體細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與肝細(xì)胞、肝細(xì)胞與心肌細(xì)胞等等。

巨細(xì)胞動脈炎（GCA）是一種肉芽腫性血管炎，由血管重塑導(dǎo)致血管狹窄或閉塞引起。這一過程是由表型轉(zhuǎn)化觸發(fā)的，血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞（MFs），肌成纖維細(xì)胞遷移到內(nèi)膜，增殖并產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，如膠原蛋白-1、膠原蛋白-3和纖連蛋白，導(dǎo)致內(nèi)膜增生的形成并導(dǎo)致血管狹窄和閉塞。VSMC和MF標(biāo)志物包括收縮蛋白α-SMA、肌球蛋白重鏈-11（MYH11）和結(jié)蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特異性標(biāo)志物；結(jié)蛋白由VSMCs表達(dá)，但不由成纖維細(xì)胞表達(dá)。CD9

動脈粥樣硬化（AS）是一種由動脈壁纖維脂肪病變形成的慢性血管疾病，在其發(fā)展過程中會引起許多并發(fā)癥，如心肌梗塞和中風(fēng)。AS 的早期狀態(tài)特征是內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致低密度脂蛋白（LDL）浸潤至內(nèi)皮下層，伴有單核細(xì)胞募集和吞噬作用異常。從宏觀上看，易損斑塊（其特征是具有較大的壞死核心和薄纖維帽斑）形成和破裂，從而導(dǎo)致動脈血栓形成（圖1）。骨缺損可由感染、腫瘤切除或外傷引起，潛在的嚴(yán)重后果包括骨折和畸形。目前，自體骨移植、牽引成骨和膜誘導(dǎo)再生技術(shù)是治療骨缺損最常用的方法。然而，這些方法可能無法實現(xiàn)令人滿意的

腎功能衰竭是一個重大的公共衛(wèi)生問題，發(fā)病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動靜脈內(nèi)瘺（AVF）是血液透析的首選血管通路。然而，只有 50% 的 AVF 在創(chuàng)建六個月后仍保持功能，這增加了患者的發(fā)病率和死亡率。一些臨床因素似乎與 AVFs 功能障礙有關(guān)，包括性別、年齡或糖尿病。組織學(xué)上，功能障礙最常見的原因是內(nèi)膜增生（NH），它是狹窄的原因。在 AVF 的 NH 中已經(jīng)確定了不同的機(jī)制，包括成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞增殖和內(nèi)皮細(xì)胞活化。越來越多的證據(jù)支持

為了實現(xiàn)骨缺損的非侵入性和更安全的定制化康復(fù)，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）被建議用于基于3D打?。?DP）制成的骨支架定制的生物活性組織工程骨移植物，從而為臨床環(huán)境提供有希望的證據(jù)。然而，人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（hBMSCs）的獲取數(shù)量不能滿足具有侵襲性過程的骨修復(fù)的巨大需求，并且細(xì)胞活性受供體年齡和健康狀況的影響很大，極大地限制了臨床應(yīng)用。相比之下，人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUCMSCs），存在于臍帶華通氏膠（Wharton’s jelly）和血管周圍組織中的一種間充質(zhì)干細(xì)胞，具有更高的細(xì)胞產(chǎn)量、快速的增

小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常駐免疫細(xì)胞，是大腦發(fā)育、體內(nèi)平衡和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)鍵參與者。小膠質(zhì)細(xì)胞具有高度可塑性，并可根據(jù)位置和系統(tǒng)需求獲得各種結(jié)構(gòu)變化和轉(zhuǎn)錄表型。在可以驅(qū)動小膠質(zhì)細(xì)胞走向有益表型的策略中，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是目前正在被研究作為影響成人和新生兒神經(jīng)炎癥性疾病的有吸引力的細(xì)胞療法。MSCs 調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞效應(yīng)功能并減弱活性氧的產(chǎn)生，促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床前模型中腦組織功能的恢復(fù)，包括圍產(chǎn)期腦損傷、創(chuàng)傷性腦損傷和神經(jīng)退行性疾病。具體來說，在 TBI 小鼠模型中，MSCs 的分泌

骨關(guān)節(jié)炎（OA）傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強(qiáng)調(diào)了炎癥在 OA 發(fā)病機(jī)制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關(guān)注的一種細(xì)胞因子是白細(xì)胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細(xì)胞因子，在 OA 關(guān)節(jié)中升高并與疾病進(jìn)展相關(guān)。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據(jù)不同的環(huán)境發(fā)揮促炎和抗炎反應(yīng)。升高的 IL-6 通過上調(diào)核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，RANKL 是

黑色素瘤是一種發(fā)病率越來越高的皮膚癌，一旦達(dá)到轉(zhuǎn)移階段就會發(fā)病。一般來說，它被認(rèn)為是一種免疫原性腫瘤，表達(dá)幾種腫瘤特異性以及腫瘤相關(guān)抗原。已在很大一部分患者中檢測到腫瘤特異性 T 細(xì)胞反應(yīng)。此外，腫瘤特異性 T 細(xì)胞的過繼轉(zhuǎn)移可以介導(dǎo)轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的持久反應(yīng)。最近，免疫檢查點抑制劑（ICI）改變了晚期黑色素瘤的治療，在近 50% 的患者中實現(xiàn)了腫瘤消退和持久的癌癥控制。這些高緩解率強(qiáng)調(diào)了該腫瘤實體的免疫原性。黑色素瘤病理學(xué)中的一個關(guān)鍵表觀遺傳參與者是 E2F1 轉(zhuǎn)錄因子。除了作為細(xì)胞周期、代

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）神經(jīng)元變性發(fā)生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經(jīng)元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細(xì)胞群已被證明可以通過其分泌組促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)。例如，來自間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的分泌組已被證明在心血管、泌尿生殖系統(tǒng)和腫瘤疾病的再生治療中具有巨大潛力，并且在包括缺血性、創(chuàng)傷性和炎癥性在內(nèi)的多種損傷下，在整個 CNS 中顯示出神經(jīng)保護(hù)能力。特別是，在實驗性青光眼模型中，MSCs 通過分泌血小板衍生生長因子（PDGF）等神經(jīng)保護(hù)因子來促進(jìn)宿主視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）存活。研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞（i

和/或骨折修復(fù)不良。間衰老會導(dǎo)致松質(zhì)骨和皮質(zhì)間隔的骨質(zhì)流失。隨著年齡的增長，松質(zhì)骨骨質(zhì)丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關(guān)。相比之下，與衰老相關(guān)的皮質(zhì)骨骨質(zhì)丟失主要是由于皮質(zhì)內(nèi)表面破骨細(xì)胞數(shù)量和骨吸收的增加。在皮質(zhì)骨中，編碼 RANKL（一種對破骨細(xì)胞形成至關(guān)重要的細(xì)胞因子）的腫瘤壞死因子配體超家族成員11（Tnfsf11）隨著年齡的增長而增加，RANKL 的誘餌受體骨保護(hù)素（OPG）隨著年齡的增長而減少，證明了破骨細(xì)胞形成增加在年齡相關(guān)的皮質(zhì)骨丟失中的重要性。機(jī)械刺激，如來自身體活動的刺激，通過增

心臟的形態(tài)發(fā)生與基因表達(dá)模式的顯著變化有關(guān)。在從胚胎到成人的轉(zhuǎn)變過程中，心肌細(xì)胞表現(xiàn)出肌節(jié)基因亞型表達(dá)的轉(zhuǎn)變，以及代謝信號通路和離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的變化。Trbp，也稱為 Tarbp2，最初被確定為一種參與 HIV 發(fā)病機(jī)制的 RNA 結(jié)合蛋白（RBP），但也與細(xì)胞生長過程和癌癥有關(guān)。研究表明，在胚胎和胎兒出生后心臟中，Trbp 的缺失通過改變慢速（如，Myl3、Myh7b 減少）和快速（如 Myl9、Tnni2 增加）肌纖維基因亞型之間的平衡而嚴(yán)重?fù)p害心臟收縮功能。然而，Trbp 是否在成熟心臟肌節(jié)